2005년 우리나라 아동의 비만 유병율은 10.6%로 지속적인 증가 추세이며, 한국형 식사에서 서구형 식사로의 식습관 변화는 성인이 편 후 순환계질환 사망률의 주요 원인임이 발표되었다. 비만은 여러 가지 환경적 인자와 유전적 소인의 상호작용에 의한 결과로 유전적 소인에 의한 체중의 변화는 약 33% 설명될 수 있다고 알려진다. 최근 질병의 유전적인 소인과 치료를 분자생물학적 방법으로 규명하고자 하는 연구가 진행되면서 현재 약 200개 이상의 비만 후보유전자 등이 거론되고 있고 유전자 맞춤형 약물 및 영양 치료의 시도로 맞춤의학 또는 영양의학이라는 새로운 용어가 창출되고 있다. 갈색지방에 존재하는 133 아드레날린성 수용체(B3AR, P3-adrenergic Receptor) 단백질은 트립토판이 알지닌으로 치환되어 변이를 나타내는데, 이러한 변이(Trp64Ars)는 비만인에서 체중 증가(일본인), 인슐린 비의존성 당뇨의 조기발병(핀란드, 피마인디언),장기간의 체증 증가(프랑스인)와 상관성이 보고되었다. 탈공역단백(UCP-l, uncoupling protein-1)은 미토콘드리아에서 지방산의 산화에 의한 열발생에 관여하는 단백질로 A3826G 변이는 체중 증가와 저칼로리 식이에 대한 저항 성, 기초대사율의 감소 등과의 상관성이 제시되고 있다.따라서 본 연구의 목적은 초등학생 3-5학년 117명을 대상으로 비만 관련 유전자의 다형성별 식이섭취 양상과 혈중 생화학적 수준을 바탕으로 변이형 비만유전자 보유자의 반응차이를 정상인과의 개인차로 설명함으로써 비만과 대사성 질환의 진단과 치료 및 예방을 위한 맞춤형 모형을 개발하고자 합니다.